1、食源性疾病及其预防,食源性疾病,食源性疾病（Foodborne disease）：“通过摄入食物进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病”，即指通过食物摄入的方式和途径致使病原物质进入人体并引起的中毒性或感染性疾病。三个基本要素：传播疾病的媒介-食物；食物中的致病因子-导致人体患病；临床特征-急性中毒或急性感染。,食源性疾病,范畴 食物中毒经食物而感染的肠道传染病食源性寄生虫病人畜共患传染病食物过敏食物中有毒、有害污染物所引起的慢性中毒性疾病等,食源性疾病,流行情况：食源性疾病和食品安全是一个日趋严重的公共卫生问题。目前世界上只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制
2、度，且漏报率相当高。我国于2001年建立食源性疾病监测网，开始进行全国性的食源性疾病监测。2010年，食品安全法实施以后，食源性疾病报告系统覆盖全国31个省（直辖市、自治区）。引起食源性疾病的致病因子：1.生物性因素（1）细菌及其毒素 引起细菌性食物中毒的病原菌;引起人类肠道传染病的病原菌（2）寄生虫和原虫（3）病毒和立克次体（4）有毒动物及其毒素（5）有毒植物及其毒素（6）真菌毒素2.化学性因素3.物理性因素,人畜共患疾病,人兽共患传染病（anthropzoonoses）：人和脊椎动物之间自然感染与传播的疾病”。该类疾病的病原体既可存在于动物体内，也可存在于人体内，既可由动物感染给人，也可由
3、人传染给动物，大多数人畜共患疾病通常由动物传染给人，由人传染给动物的比较少见。炭疽鼻疽口蹄疫结核病（tuberculosis）布鲁司杆菌病（brucellosis）疯牛病猪链球菌病禽流感（avian influenza）猪水疱病猪瘟、猪丹毒、猪出血性败血症,食物过敏,食物过敏（food allergy），也称为食物的超敏反应，是指所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。食物过敏原（food allergen）是指存在于食品中可以引发人体食品过敏的成分。已知结构的过敏原都是蛋白质或糖蛋白。食物不耐受是不涉及免疫系统对食物的不良反应，如摄食某食物后出
4、现胀气、打嗝、腹泻或不愉快的反应等。食物过敏和食物不耐受容易混淆，诊断时应注意区分。,食物过敏,流行病学特征至少有30的人在一生中会经历一次或多次食物过敏事件，食物过敏患病率在成人中约为1%3%，在儿童中为4%6%。1婴幼儿及儿童的发病率高于成人。2发病率随年龄的增长而降低。比如患儿随着年龄的增长对牛奶不再过敏；但对花生、坚果、鱼虾则多数为终身过敏。3人群中实际发病率较低。,食物过敏,常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状食物过敏症状：一般在食用引起过敏食物后几分钟至一小时内出现，可持续数天甚至数周。过敏反应的特定症状和严重程度受摄入的过敏原量以及过敏者敏感性的影响。食物过敏者可出现皮肤症状，
5、如发痒、发红、肿胀等；胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻、口腔发痒和肿胀等；呼吸道症状，如鼻和喉发痒和肿胀、哮喘等；眼睛发痒和肿胀；以及心血管系统症状，如胸部疼痛、心律不齐、血压降低、昏厥、丧失知觉甚至死亡。,（三）防治措施和处理原则 1.避免食物致敏原 预防食物过敏者发生食物过敏的唯一办法是避免食用含有过敏原的食物。对含有麸质蛋白的谷物过敏的患者，要终身禁食全谷类食物，应食用去除谷类蛋白的谷类。烹调或加热使大多数食物抗原失去致敏性。2.致敏食物标签 食物致敏原的标识已经成为许多国家法规的强制性要求。3.一旦发生食物过敏，需对症处理 对IgE介导的过敏反应，可适当给予抗组织胺类药物。,食物过
6、敏,（一）食物中毒的概念食物中毒（food poisoning）系指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒属于食源性疾病，既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。,食物中毒,（二）食物中毒的发病特点食物中毒的发病具有如下共同特点：1发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短时间内可能有多数人发病。2发病与食物有关，病人有食用同一有毒食物史，流行波及范围与有毒食物供应
7、范围相一致，停止该食物供应后，流行即告终止。3中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。4一般情况下，人与人之间无直接传染。发病曲线呈突然上升之后又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。,食物中毒,（三）食物中毒的流行病学特点4食物中毒病死率特点 食物中毒的病死率较低。2010年全国共发生食物中毒事件病死率为2.4。死亡人数以有毒动植物食物中毒最多，占死亡总数的60.9（病死率为9.7）；其次为化学性食物中毒，占死亡总数的26.1（病死率为7.0）；微生物食物中毒的占死亡总数的8.7（病死率为0.3）。5食物中毒发生场所分布特点 食物中毒发生的场所多见于集体食堂、饮食
8、服务单位和家庭。近些年，发生在家庭的食物中毒事件报告起数和死亡人数均最多，2010年发生在家庭的食物中毒起数占总起数的48.2，死亡人数占78.8。,食物中毒,（四）食物中毒的分类 一般按病原物分类，可将食物中毒分为5类。1细菌性食物中毒 2真菌及其毒素食物中毒 3动物性食物中毒 4植物性食物中毒 5化学性食物中毒,食物中毒,致病菌 肠道继续繁殖并侵袭肠黏膜及黏膜下层 吞噬细胞吞噬或杀灭肠黏膜炎性反应病原菌解体内毒素体温调节中枢体温升高,1.感染型,一、细菌性食物中毒分类,例：大多数沙门菌,致病菌污染食物并大量繁殖产生肠毒素 吸收入血 呕吐中枢 呕吐 腺/鸟苷酸环化酶ATP，GTP cAMP，
9、cGMP Cl-分泌亢进 细胞分泌功能改变 腹泻 N Na+、H2O吸收抑制,2.毒素型,一、细菌性食物中毒分类,例：金葡,侵袭肠黏膜致病菌 急性胃肠道症状产生肠毒素,3.混合型,病原菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠黏膜的炎性反应外，还产生肠毒素，引起急性胃肠道症状（副溶血弧菌）等。,一、细菌性食物中毒分类,例：副溶血性弧菌,一、细菌性食物中毒特点,发生原因 牲畜屠宰销售受致病菌污染 食物贮藏不当致病菌繁殖，产生毒素 食物灭菌不彻底 生熟交叉污染 从业人员带菌污染流行病学特点发病季节性明显有些还具有一定地区性中毒食品主要为动物性食品发病率高，病死率因病原而异,一、细菌性食物中毒临床表现&诊断,临
10、床表现以急性胃肠炎为主感染型通常伴有发热，中毒潜伏期相对较长；毒素型很少发热，以恶心、呕吐为突出症状。潜伏期长短与中毒类型有关诊断流行病学资料病人潜伏期和中毒表现实验室诊断：细菌血清学检查、食物、呕吐物、粪便细菌培养等,一、细菌性食物中毒预防&处理,预防防止污染控制繁殖彻底消除处理及时送往医院救治对症治疗特殊治疗,沙门菌食物中毒Salmonella副溶血性弧菌食物中毒Vibrio para hemolyticus葡萄球菌食物中毒Staphylococcus aureus肉毒梭菌食物中毒Clostridium botulinum,一、常见的细菌性食物中毒,病原菌特点流行病学特点中毒机制临床特征诊
11、断预防措施,1.沙门菌食物中毒,病源菌特点G-杆菌，周生鞭毛，A、B、C1、C2、C3、D、E1、E4、F9类67种O抗原2500个多种血清型，我国超过161种鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌菌毛引起侵入性腹泻,流行病学特点 1）发病季节分布：夏、秋多见 2）引起中毒的食品：畜禽肉、蛋、奶 3）食物中沙门菌的来源 家畜、家禽；蛋类、奶、熟制品、植物性食品 4）发病率及影响因素 发病率高：4060；菌型：猪霍乱,鼠伤寒,鸭沙门菌；菌量：2105 CFU/g；个体易感性,1.沙门菌食物中毒,大多数沙门菌食物中毒是沙门菌活菌对肠黏膜的侵袭而导致的感染型中毒。,机制：常见为感染型，有的可产生肠毒素临床表现
12、潜伏期 一般448h，长者72h，潜伏期越短，病情越重症状：发热（3840）、恶心、呕吐、腹痛、腹泻（一日可达十余次，水样便，少数有黏液或血）分五型：胃肠炎型、类伤寒型、类霍乱型、类感冒型、败血症型病程37天，预后良好，病死率 0.30.5%,1.沙门菌食物中毒,1.沙门菌食物中毒,诊断流行病学特点：同一人群短期内发病，进食同一可疑食物，爆发性发病，中毒表现相似临床表现：除消化道症状外，常伴有高热等全身症状实验室检查：细菌学、血清学食品卫生微生物检验沙门菌检验（GB4789.41994）治疗 轻症：补水和电解质等对症治疗重症：抗生素,病原 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌所产生的肠毒素分8个血清型
13、，A型毒性最强（1g/kg体重），D型最弱（25g/kg体重）耐热性极强（100持续煮沸2小时）不能被蛋白水解酶破坏耐低温（数月）,2.葡萄球菌肠毒素食物中毒,流行病学特点季节性明显：夏、秋多发食物：奶、肉、蛋、鱼及其制品，国内奶油糕点、冰淇淋常见来源：人类带菌者、禽畜类感染者影响毒素产生因素：菌数、存放温度及环境、食品种类,2.葡萄球菌肠毒素食物中毒,中毒机制毒素型临床表现 潜伏期 23小时。恶心、剧烈而频繁地呕吐（胆汁、粘液、血）、上腹部剧烈疼痛、腹泻（水样便），虚脱、严重脱水。病程12天，预后良好。,2.葡萄球菌肠毒素食物中毒,病原副溶血性弧菌，噬盐性（最适含盐33.5），无盐条件下不能
14、生长最适生长温度3037，pH7.48.2，多形性，运动活泼；56，5min；90，1min；或1%食醋处理5min可将其杀灭；在淡水中存活2天，在海水中存活47天；“神奈川试验”阳性者感染能力强,3.副溶血性弧菌食物中毒,在1950年日本大阪发生的青鱼中毒事件中发现了一种肠炎弧菌因为本菌可以产生3种以上的溶血物质，所以称为副溶血性弧菌；其产生的溶血物质可以使人或家兔红细胞发生溶血，在血琼脂培养基上出现溶血带。,神奈川试验,流行病学特点地区性，季节性；沿海地区，69月食物：海产品：墨鱼、带鱼、黄花鱼、虾、蟹、贝类、海蜇盐渍食品：咸菜、腌肉来源：海水及海底沉积物、人类带菌者,3.副溶血性弧菌食物
15、中毒,中毒机制：混合型临床表现：潜伏期多为1420h；上腹部阵发性疼痛或胃痉挛恶心、呕吐、腹泻（水样便至脓血便，里急后重不明显）56h后腹痛加剧，脐部阵发性绞痛，4060病人发热（3738，少数超过39）重者脱水、休克及意识障碍；病程24天，预后良好。,3.副溶血性弧菌食物中毒,病原 致病性大肠埃希菌（E.coli）产肠毒素大肠埃希菌（ETEC）肠道致病性大肠埃希菌（EPEC）肠道侵袭性大肠埃希菌（EIEC）肠道出血性大肠埃希菌（EHEC）革兰氏阴性杆菌，多数有鞭毛可发酵乳糖等多种糖类，产酸产气生存力强，在土壤、水中存活数月抗原结构复杂：O、H、K（A、B、L）引起食源性疾病的血清型：O157
16、:H7、O111:B4、O55:B5、O26:B6、O86:B7、O124:B1,4.大肠埃希菌菌食物中毒,流行病学特点季节性明显；夏、秋多发食物：（同沙门菌）来源：带菌粪便污染水、土壤等,4.大肠埃希菌菌食物中毒,中毒机制：与致病菌类型有关：肠产毒性、出血性大肠埃希菌引起的：毒素型致病性和肠侵袭性大肠埃希菌引起：感染型临床表现：急性胃肠炎型：肠产毒性大肠埃希菌急性菌痢型：肠侵袭性大肠埃希菌出血性肠炎：肠出血大肠埃希菌,4.大肠埃希菌菌食物中毒,不同类型的临床表现,4.大肠埃希菌菌食物中毒,病原肉毒毒素（嗜神经毒素，比KCN强1万倍，对人的致死量为10-9 mg/kg体重）；分8型，A、B、E、F四型引起人类中毒；不耐热，对酸稳定，遇碱分解，对消化酶稳定；严格的特异性：各型毒素只能由同型的抗毒素中和；肉毒梭菌耐热强，湿热100 5小时、干热180 515分钟或高压蒸汽121 30分钟才能将其杀灭；Ph9.0或环境温度T55时不繁殖,也不产生毒素。,5.肉毒梭菌毒素食物中毒,流行病学特点季节性：35月多发，其次为12月地区性A型：山区及未开垦荒地B型：草原区耕地E型：湖海淤泥F型：海洋沿
